肥胖癥是一組常見的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內，其量超過正常生理需要量，且達值時遂演變?yōu)榉逝职Y。正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性占20%～25%。隨年齡增長，體脂所占比例相應增加。關于肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖癥，有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。

外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多于熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素

人類單純性肥胖的發(fā)病有的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經(jīng)精神因素

已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經(jīng)核。一對為腹對側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時，不論是炎癥的后遺癥（如腦膜炎、腦炎后），還是發(fā)生創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3.內分泌因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節(jié)攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發(fā)病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節(jié)而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發(fā)病機制中可能起作用。

進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期婦女或口服女性避丨孕丨藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
4.棕色脂肪組織異常

棕色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內熱量的總調節(jié)，將體內多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。

5.其他

如環(huán)境因素等。如需了解更多，可查詢《三種肥胖動物模型研究概況》。

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