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心肌梗死（MI）是心血管疾病的最大死因之一，表現(xiàn)為心肌的缺血性壞死。在小鼠和大鼠模型中結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)用來模擬心肌梗死相關(guān)的缺血情況。結(jié)扎手術(shù)造模的重復(fù)性更高，并減少了手術(shù)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

主動(dòng)脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后，主動(dòng)脈弓部定量的縮窄引起主動(dòng)脈血流受阻，左心室壓力負(fù)荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時(shí)間的延續(xù)，進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴(kuò)張，最

以脂質(zhì)代謝為基礎(chǔ)的動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)物模型，包括大鼠、小鼠、ApoE-/-小鼠和LDLr-/-小鼠 以ApoE-/-小鼠為例，由于清除血漿脂蛋白的能力嚴(yán)重受損，高脂高danguchun飲食誘導(dǎo)，小鼠在8 ~ 10 周主動(dòng)脈開始形成danguchun沉積，自發(fā)形成動(dòng)脈粥樣硬化。油紅染色(Oil red)，可觀察到脂滴在主動(dòng)脈根部聚集。血脂水平升高。

泵皮下植入提供了動(dòng)物慢性定量給藥的簡(jiǎn)單方法，能夠確保連續(xù)不斷得暴露在預(yù)定水平的測(cè)試藥物下，解決了夜間給藥的不便困擾，減少了對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的操作和應(yīng)激影響，足夠小到可以應(yīng)用到小鼠。

大鼠高血壓模型： 除遺傳性高血壓動(dòng)物模型較能模擬人類高血壓病的自然過程外，其它各類慢性實(shí)驗(yàn)性高血壓動(dòng)物模型（如神經(jīng)原型、腎型、內(nèi)分泌型和飲食型等），大多要經(jīng)過一定的手術(shù)、藥物或其他附加因素處理，與人類高血壓病的臨床不一致，但是對(duì)于篩選有效降壓藥仍然是十分重要的實(shí)驗(yàn)手段。